人乳头瘤病毒（human papillomavirus，HPV）根据致癌性分为高危型和低危型。子宫颈癌主要由高危型HPV持续感染所致，在99.7%的子宫颈癌中都可检测到高危型HPV 。此外，高危型HPV还可导致肛门、阴道、外阴、阴茎、头颈等部位的癌症。 低危型HPV可引起肛门‑生殖器疣和复发性呼吸道乳头瘤等疾病。2017年，世界卫生组织（World Health Organization，WHO）立场文件显示，HPV感染与全球约4.5%的癌症新发病例相关 。国际癌症研究署（International Agency for Research on Cancer，IARC）公布的结果显示，2018 年全球估有近57万女性新患子宫颈癌，31余万女性死于子宫颈癌；其中，我国子宫颈癌新发病例近11万人， 死亡病例近5万人 。子宫颈癌已成为严重威胁女性健康的公共卫生问题。
2018年WHO总干事在《加速消除子宫颈癌》 报告中提到，实践证明：接种 HPV 疫苗、筛查和治疗癌前病变、及早发现和及时治疗早期浸润性癌以及姑息治疗是防治子宫颈癌系统工程的有效策略。这些策略有可能消除作为公共卫生问题的子宫颈癌。
HPV是一种嗜上皮组织的无包膜双链环状小DNA 病毒，由病毒蛋白衣壳和核心单拷贝的病毒基因组DNA构成。病毒衣壳由主要衣壳蛋白L1和次要衣壳蛋白L2组成。 病毒基因组由长控制区（long control region， LCR）、早期区和晚期区组成。LCR约占HPV基因的10%，可调控早期、晚期蛋白表达；早期区约占HPV基因的50%，主要携带6个开放阅读框架 （open reading frame，ORF）：E1、E2、E4、E5、E6 和 E7；晚期区约占HPV基因组的40%，有两个ORF， 分别负责编码病毒的L1、L2。E5 基因与致癌潜力相关，在高危型HPV病毒中，E5 蛋白可干扰病毒抗原的递呈，逃避免疫监视，是HPV持续感染的重要因素之一。E6 和 E7基因是癌变过程的启动因素。高危型HPV的E6和E7蛋白在子宫颈癌组织内持续表达，是致癌的关键 分子。
目前，约有200种HPV型别从人体中鉴定出来。根据主要感染部位，分为皮肤型和黏膜型；根据致癌潜力，分为高危型和低危型，高危型HPV 主要引起子宫颈、肛门、生殖器癌，包括： HPV16/18/31/33/35/39/45/51/52/56/58/59/68。低危型HPV主要引起生殖器疣和良性病变，包括 HPV6/11等。2012年，IARC将HPV分为三组：第一 组致癌物（人类致癌物），第二组A类致癌物（很可能导致人类癌症的物质）、第二组B类致癌物（可能 导致人类癌症的物质）和第三组对人类致癌性尚不能确定。
HPV感染具有高度的嗜上皮特点，只选择性感染皮肤、黏膜上皮细胞。皮肤或黏膜的破损是HPV感染的启动条件。不同型别的HPV感染可引起不同疾病，高危型HPV持续感染可引起子宫颈、阴 道、外阴、肛门、阴茎、头颈等部位的癌前病变，病变可最终发展为浸润性癌；低危型HPV感染可引起皮肤疣、肛门‑生殖器疣和复发性呼吸道乳头状瘤等疾病。HPV 感染人体，可分为两个不同的通路：感染扩增通路和转化通路。前者，病毒在人体内完成病毒复制的生命周期，目前研究多认为其不会引起癌变；后者，高危型HPV病毒基因整合进入基因组，E6和 E7癌蛋白过度表达，进而引发癌症。绝大多数 HPV 感染为无症状的一过性感染， 组织学上可表现为子宫颈低级别鳞状上皮内病变 （low‑grade squamous intraepithelial lesion，LSIL），即轻度子宫颈上皮内瘤变（cervical intraepithelial neoplasia，CIN）（CIN1），超过80%的感染可在6~24 个月内被机体清除。如果持续感染，则进展为高级别鳞状上皮内病变 （high‑grade squamous intraepithelial lesion，HSIL），即部分中度CIN（CIN2）和重度 CIN（CIN3） 。有>60% 的CIN1会自然好转，只有约10%的CIN1在 2~4 年发展成 CIN2、CIN3，约 1%CIN1可进展为子宫颈癌。可能有部分 CIN2和CIN3不经过CIN1阶段，低于50%的CIN3可进展为浸润癌。从HPV感染发展到子宫 颈癌的时间各有不同，通常HPV持续感染经过10~ 20年的自然演化发展为癌。
HPV感染主要通过性行为传播，性生活过早、多性伴、吸烟、长期口服避孕药等是HPV感染主要 的危险因素。HPV对子宫颈癌的归因危险度百分比（attributable risk percent， ARP）可达到 100%，而且全球每年由 HPV 导致的癌症中子 宫颈癌所占比例最高，约占 83%。我国也面临着严峻的子宫颈癌疾病负担，据估计，2018 年我国子宫颈癌新发病例近11万，死亡病例近5万， 分别约占全球发病和死亡总数的20%和16%；且近年来发病率和死亡率呈现上升趋势。虽然HPV感染型别分布在不同地区、不同人群以及不同级别子宫颈病变中有差别，但随着病变严重程度的升高，HPV16/18的比例显著升高。全球约70%的子宫颈癌与HPV16/18有关 。另有数据显示，我国与HPV16/18相关的子宫颈鳞癌比例约为84.5%。
HPV的传染源是患者及病毒感染者，尤其是在患者的生殖器皮肤或黏膜内含有HPV病毒，可通过性接触而传染给配偶或性伴侣，也可在同性恋者中互相传染。
HPV的传播途径主要有：
（1）性传播途径：也是最主要的传播途径。同性或异性性行为中的黏膜接触均可造成感染；
（2）母婴传播：常见于生殖道感染HPV的母亲在分娩过程中传给新生儿，如儿童呼吸道复发性乳头状瘤可能是患儿在分娩过程中从阴道分泌物获得HPV6/11感染所致；
（3）皮肤黏膜接触：除子宫颈外，HPV也可感染身体其他部位：口腔、咽喉、皮肤和肛门等，并诱发相应的肿瘤。
HPV感染主要通过性行为传播，其感染率高低主要取决于人群的年龄和性行为习惯。年轻的性活跃女性子宫颈部位 HPV 感染率最高，感染高峰年龄在20岁左右。虽然年轻女性的HPV感染及其引起的子宫颈低级别病变的频率很高，但绝大多数都会在短期内自动消失，当然还会反复感染，也可同时感染几种不同型别HPV。随年龄增长子宫颈 HPV感染率明显下降。我国以人群为基础的大样本流行病学调查数据显示，我国女性存在第二个HPV感染高峰，在40~45岁左右。这一方面与大年龄段女性免疫功能随年龄增加而下降，对新发和既往感染的清除能力下降，从而更容易发生持续感染有关，另一方面可能与其本人或配偶与新的性伴侣接触而发生感染有关。除年龄外，有多个性伴侣或性生活频繁者，初次性生活年龄低的女性，其男性性伴侣有其他HPV感染性伴侣的女性，患有其他性传播疾病尤其是多 种性传播疾病混合存在的女性也是HPV感染的高风险人群。免疫功能低下人群［包括HIV感染者、艾滋 病患者、自身免疫性疾病（autoimmune disease，AD） 患者、器官移植接受者等］都是高危人群。
促使HPV感染持续存在并进展为癌的危险因素概括来讲主要包括两大类：一是生物学因素，主要包括细菌、病毒和衣原体等各种微生物的感染， 如HIV、沙眼衣原体和奈瑟菌等；二是行为危险因素：主要包括性生活过早、多性伴、多孕多产、吸烟、长期口服避孕药、营养不良以及保健意识缺乏，不愿意主动接受子宫颈癌筛查等。
目前主要是针对子宫颈癌有比较完善的三级预防策略， 包括以HPV疫苗、健康教育和建立安全性行为为主的一级预防，以子宫颈癌筛查和癌前病变治疗为主的二级预防和治疗子宫颈浸润癌为主的三级预防措施。
